Біль – симптом та хвороба

Проблема болю являється однією з найголовніших в медичній науці. Вона має велике медико-біологічне та соціально-економічне значення. Біль виснажує сили організму, послаблює захисні функції. Людина, що страждає хронічним болем, перестає отримувати задоволення від життя, стає психічно вразливою. Хронічний біль супроводжується не лише суб’єктивними відчуттями і сковує людину, різко знижує працездатність, він одночасно дезорганізує центральні механізми регуляції важливих життєвих функцій, в першу чергу — серцево-судинної системи. Мозок, завантажений довготривалою больовою інформацію, неспроможний нормально управляти механізмом гомеостазу. Порушується  динамічна рівновага між процесами збудження і гальмування  в центральній нервовій системі, що виражається безсонням, зниженням працездатності, розвитком депресивних станів і т.д.

У виникненні болю залучена велика кількість структур та механізмів. Традиційно розглядаються дві теорії походження больових відчуттів. Так, відповідно до теорії «специфічності» болю, больове відчуття виникає внаслідок подразнення спеціальних рецепторів – ноцицепторів, послідуючого розповсюдження імпульсації по певних «больових » шляхах —  так званому аферентному потоку імпульсів, і збудження відповідних мозкових центрів. Таким чином, спостерігається наявність прямого зв’язку між стимулом і відчуттям.      У протилежність цьому  прихильники так званої теорії паттерну, тобто просторово-часового співвідношення аферентних сигналів, припускають, що інтенсивна стимуляція рецепторів різноманітної модальності (неспецифічних для болю) створює просторово-часовий «візерунок» імпульсації, здатний до створення больового сигналу. Але, наприклад, теорія специфічності не змогла пояснити, чому біль може виникати при подразненні не тільки високопорогових, але і низькопорогових механо- і терморецепторів.

Розділяють фізичний та психогенний біль. Фізичний біль виникає внаслідок зовнішнього впливу, також може з’являтися у зв’язку з внутрішніми процесами та ураженням нервової системи, особливо її аферентного апарату. Стан стресу можна розглядати як хронічний біль без сенсорного компоненту, викликаний в основному психогенними, а не соматогенними (як при болю) і направлений на дезорганізацію гомеостатичних регуляторних функцій центральної нервової системи.

Больові відчуття виникають як у місці ушкодження патологічним процесом, так і на відстані. Під час здійснення діагностики потрібно враховувати знання зон Захар’їна-Геда, тобто певних ділянок шкіри, в яких при захворюваннях внутрішніх органів з’являється біль. Тут включаються механізми іррадіації у відповідні ділянки на шкірі.

Важливим моментом клінічної діагностики є врахування характеристик болю (локалізації, інтенсивності, характеру болю). Якщо говорити про локалізацію, то виділяють головний біль (ГБ), біль у спині, лицевий біль, шийний біль та шийно-плечову невралгію; поперековий біль та ішіас; вісцеральні болі грудної клітини в черевної порожнини; біль при ураженні периферійних судин; рефлекторну дистрофію; синдром компресії нерва; болісні рубці; постгерпетичну невралгію; невтолимий біль у хворих на рак. Переважаючий стан у структурі звернень за медичною допомогою – біль у спині. За даними нещодавно проведеного в Германії багатоцентрового епідеміологічного дослідження, розповсюдженість болю у спині складає 37,1%, захворюваність на протязі року – 76%.

Характер болю може змінюватися у часі у випадках, коли причина залишається тією ж, що до нього призвела, й у випадках приєднання або виникнення інших причин, а в окремих випадках і при зникненні причини. Відповідно до характеру, біль може бути ріжучий, колючий, стискаючий, розпираючий, свердлячий, пульсуючий, стріляючий, ниючий тощо.

При оцінці болю важливо враховувати чи є він хронічним чи гострим. Гострий біль зазвичай виникає тоді, коли організм чимось уражається чи з’являється захворювання, може повторюватись у вигляді нападів, наприклад, при мігрені, стенокардії тощо. Якщо ж  біль не зникає, до його реалізації приєднуються механізми хронізації. Хронічні больові синдроми розглядають як «болі-хвороби».

ГБ є найбільш поширеним симптомом багатьох, нерідко важких, захворювань як дорослих, так і дітей. Статистика показує. що ГБ зустрічається у 50-90% населення планети.

Як приклад, можемо розглянути таку форму ГБ як мігрень.

У кожного хворого мігрень протікає у вигляді нападів, які проявляються ГБ середньої та високої інтенсивності, яка має односторонню локалізацію, носить пульсуючий характер і посилюється при любій фізичній активності. У більшості ГБ супроводжується  нудотою, блюванням, несприйняттям яскравого світла і голосних звуків, а іноді і запахів. Тривалість нападу мігрені складає від 4 до 72 годин. Найбільш  характерні провокатори мігрені – емоційний стрес, фізичне навантаження, зміни погоди, яскраве світло, миготливі блики, спостереження за рухомими контрастними предметами, перегляд телебачення,  куріння, певні запахи, зміна часових поясів тощо. Зв’язок проявів мігрені з коливанням жіночих статевих гормонів добре відома. Серед харчових продуктів найчастіше провокуючою дією володіють сир, шоколад, цитрусові, жирна їжа. Серед напоїв – алкоголь, особливо червоне вино, пиво, а також кава, какао, кока-кола, пепси-кола. Кожен напад мігрені складається із декількох фаз: продрома (передвісники), аури, фази головного болю і постдрому ( постнападні симптоми, або фаза відновлення). Форми аури: зорові – спалахи світла і світлові блики та плями, зигзаги та зірки, сліпі плями, випадіння поля зору, спотворювання розмірів та форм об’єктів; змінення  чутливості – поколювання, оніміння, відчуття «повзання мурашок»; порушення мови — труднощі вимови та підбору слів. Рідкісними  формами аури можуть бути відчуття сторонніх запахів, запаморочення, глухота, безпричинні падіння тощо.

 Найчастіше ускладнення мігрені – хронічна мігрень. Хронічною мігрень вважається тоді, коли епізоди головного болю виникають з частотою 15 нападів у місяць. Хронічна мігрень найчастіше формується у тих пацієнтів, хто приймає велику кількість анальгетиків для полегшення ГБ. Виходячи з цього ї підрозділяють на 2 форми в залежності від фактора зловживання лікарськими препаратами, який називають «абузус». При абузусному факторі вона вважається абузусним ГБ і відноситься до вторинних, тобто симптоматичних форм. Хронічна мігрень —  сама часта форма і складає 84% усіх випадків хронічних щоденних головних болів.

 До більш рідкісних ускладнень мігрені відноситься мігренозний статус, що являє собою серію тяжких, що слідують один за одним нападів, або один незвично тяжкий і довготривалий напад.

Персистуюча аура без інфаркту також відноситься до рідкісних ускладнень мігрені і виникає у пацієнтів, які перед приступами мігрені відчували ауру.

 Достатньо рідкісне (0,3% випадків) ускладнення мігрені – мігренозний інфаркт (катастрофічна форма мігрені).

Мігрень може спровокувати епілептичний напад, який виникає під час або на протязі однієї години після мігренозної аури.

Біль як патологія, беззаперечно, потребує лікування. За останні роки зросла кількість досліджень, що вивчають механізм болю, що, в свою чергу пов’язане з пошуком  нових препаратів, які могли б полегшити стан хворих з болем. Створений антимігренозний препарат – суматриптан, який вибірково звужує судини сонних артерій, зменшує ГБ при мігрені, викликані розширенням і набряком церебральних судин і усуває інші розлади в час приступу мігрені, такі як нудота, блювання. У цих випадках дуже ефективним препаратом є ерготамін, кофеїн, ефедрин.

Спеціалісти визначають оптимальний спосіб купірування болю, лікування хронічного больового синдрому, або послідовність застосування або комбінацію методів. Найчастіше застосовуються регіональні методи аналгезії; методи рефлекторної дії: акупунктурну аналгезію, електростимуляційну терапію, електроголкоанестезію, всі традиційні фізіотерапевтичні методи (ультразвук, електрофорез, діадинамічні токи); блокади нервових стволів, сплетень, гангліїв з допомогою дюрантних місцевоанестезуючих засобів; методи загальної фармакологічної та психогенної дії: психотерапевтичні методики, гіпноз, аутогенний тренінг зі зворотним біозв’язком, місцеві анестетики, ненаркотичні аналгетики, опіоїди. Сюди слід віднести і більш складні втручання: операції невролізу, черезшкірної  хордотомії, пітуітарного аденолізу та інші операції, що являються прерогативою нейрохірургів.

За останні два десятиріччя наука про опіоїди поповнилася новими даними, у тому числі завдяки досягненням генної інженерії. Ці нові знання в недалекому майбутньому, можливо, дозволять значно покращити якість опіоїдної аналгезії і знизити частоту її побічних ефектів. Це особливо актуально у зв’язку з широким застосуванням опіоїдів в онкології для зняття та полегшення больового синдрому у онкохворих. Ряд дослідників вважають, що стосовно до онкологічних хворих ризик звикання до наркотичних лікарських засобів являється незначним. Як тільки ефект знеболення досягнутий, хворі схильні утримуватися від подальшого їх застосування. Більшість спеціалістів вважають, що необґрунтоване побоювання викликати звикання до наркотичних анальгетиків продовжує залишатися основною перепоною на шляху до оптимальних способів боротьби з больовим синдромом.

Незважаючи на значущі успіхи у вивченні фізіологічних та патологічних аспектів болю, багато ще залишається для подальшого вивчення, тому дослідження, присвячені больовим синдромам, продовжуються, даючи нам нові теми для роздумів.

Список літератури:

Головний біль судинного ґенезу / В.М. Фрайт, М.С.Регеда , І.Г. Гайдучок, І.Я. Пілецька, Н.В. Леськів // Актуальні проблеми медицини, фармації та біології. – 2012.  — №6. –С. 5-13.

Подчуфарова, Е.В. Боль в спине / Е.В. Подчуфарова, Яхно Н.Н. Боль в спине. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 368 с.

Стасенко Т. Біль – симптом та хвороба : [обговорення питання з проф. О.В. Ткаченко] / Т. Стасенко // Ваше здоров’я. – 2014.- 11 лип. – С.22-23.

Табеева Г.Р. У вас головная боль? : Советы врача. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 104 с.

Фесенко У.А. Опиоиды в лечении боли. Что мы знаем  о них сегодня? / У.А Фесенко // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. – 2013. — №1. – С. 34-45.

Яворська Н.П. Біль: від молекулярних механізмів до клінічних аспектів / Яворська Н.П. // Міжнародний неврологічний журнал. – 2011.– №3. – С.130-136.